Photodermatosen
Photodermatosen
Syn: Dermatoheliosen
Allg: - Lichtschäden der Haut werden i.a. von UV-Licht mit Wellenlänge kürzer als 400 nm ausgelöst.
- Wellenlängen der elektromagnetischen Wellen
Etlg: - Mikrowellen: 1 mm - 1 m
- Infrarot: 800 nm - 1 mm
- Licht: 400-800 nm
- UV-Licht: 100-400 nm
- UVA: 320-400 nm
Wirk: direkte Pigmentierung (Pigmentoxidation), "oxidativer Stress"
- UVA1: 340-400 nm
Eig: langwelligeres UVA
- UVA2: 320-340 nm
Eig: kurzwelligeres UVA
- UVB: 280-320 nm
Wirk: - indirekte Pigmentierung (Pigmentneogenese)
- Immunsuppression
- Freisetzung von Zytokinen u. freien Sauerstoffradikalen aus geschädigten Zellen
- DNA-Schäden
- UVC: 100-280 nm
Wirk: keimtötend, erytheminduzierend, Hornhautschäden
- Lichtspektrum:
Etlg: - 60% Infrarot (> 800 nm)
- 37% sichtbares Licht (400-800 nm)
- 3% Ultraviolett (< 400 nm)
- Kürzere Wellenlängen als 254 nm werden von der Erdatmosphäre gefiltert.
- Kürzere Wellenlängen als 300 nm (Mitte des UVB-Bereichs) kommen i. d. R. nur in großer Höhe, am Meer oder in künstlichem Licht vor.
- Je langwelliger das Licht, desto schlechter kann man sich schützen.
- Die MED ist abhängig von der Wellenlänge des Lichts und dem Hauttyp. UVA besitzt eine 1000fach höhere MED als UVB: 300 nm (Mitte des UVB-Bereichs): durchschnittliche MED = 10 mJ/qcm; 360 nm (Mitte des UVA-Bereichs): durchschnittliche MED = 10-100 J/qcm
- physiologischer Lichtschutz der Haut:
- Melaninsynthese:
- Die Anordnung der Melanosomen ist entscheidend, weniger die Zahl; einzeln angeordnete Melanosomen finden sich bei Dunkelhäutigen, das Geldrollenphänomen findet sich bei Hellhäutigen.
- Max. Bräunung entspricht ca. 10fach gesteigertem Lichtschutz
- Akanthose (Verbreiterung des Stratum spinosum) und Hyperkeratose (Verbreiterung des Stratum corneum) bedingen die sog. "Lichtschwiele"
Note: Das Stratum corneum absorbiert ca. 10% des UVB-Lichts und ca. 50% des UVA-Lichts.
- DNA-Reparaturmechanismen (z. B. Exzisionsreparatur von Thymidin-Dimeren)
- Lichtschutz
CV: Je langwelliger das Licht, desto schlechter kann man sich schützen, UVA-Licht hat vor allem degenerative Hautalterung zur Folge (Cutis senilis)
- Stoffwechseleinwirkungen des Lichts
- DNA-Schäden
Bsp: - Induktion von Cyclobutan-Pyrimidin-Dimeren
- Formation von 8-Oxo-7,8-Dihydro-2'-Deoxyguanosin (8OHdG) durch oxidativen Schaden
Th: Photolyase-enthaltende Liposomen
Def: Photolyase ist eine natürliche Substanz der Alge Anacystis nidulans und kann gentechnisch produziert werden
Appl: topisch
Lit: Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 1790-5
- Schäden durch freie Radikale jenseits der DNA
Bsp: irreversible Protein-Carbonylierung mit Deakivierung der biologischen Funktion
- Vit.-D3-Synthese
- Immunsuppression
Allg: empirischer Beweis: Herpes im Sommer
Exp: Mäusetumor-Versuch
Pg: - Isomerisierung der Urocaninsäure (UCA) von der Trans- in die Cis-Form
Allg: Trans-UCA akkumuliert in den oberen Schichten der Epidermis und wird durch UV-Licht in die Cis-Form isomerisiert.
Wirk: Cis-UCA besitzt immunsuppressive Eigenschaften.
- Zerstörung oder Funktionsstörung von Langerhans-Zellen
- weitere immunsuppressive Mechanismen, u. a.systemische Immunsuppression bei sehr hohen Dosen
- Herunterregulation der Retinoidrezeptoren
Prop: vorbeugende Therapie bei Photodermatosen (s. auch Cutis senilis):
- PUVA (light hardening) insbes. bei UVA-induzierten Photodermatosen
- Sonnenschutzmittel
Syn: Lichtschutzmittel/Lichschutzstoffe/Lichtschutzfilter
Co: Antioxidantien, DNA-Reparaturenzyme
- Pyridoxin (PALP) = Vit. B6
CV: Für Pyridoxin und dessen Metaboliten wurde allerdings auch eine UVA-induzierte Phototoxizität nachgewiesen
- Betacaroten (Provitamin A)
- grüner Tee bzw. Extrakte aus grünem Tee
Lit: - J Invest Dermatol 1999; 113: 1070-5
- J Am Acad Dermatol 2001; 44: 425-32
- Photodermatol Photoimmunol Photomed 2005; 21: 15-22
Stoff: Polyphenole
Appl: sowohl oral als auch lokal möglich
- Isoflavone
Bsp: Genistein (aus der Sojabohne)
Def: Phytoöstrogene mit antioxidativen Eigenschaften und Hemmung der Tyrosinkinase
Lit: J Nutr 2003; 133: S3811-9
- Ectoin (s. Cutis senilis)
Etlg: - akute Sonnenexposition
Bsp: - photoallergische und phototoxische Dermatitis (Photodermatitis)
- polymorphe Lichtdermatose (PLE)
- Hydroa vacciniformia/Hidroa vacciniformia
- Lichturtikaria
- Aktinische superfizielle Follikulitis
- chronische Sonnenexposition
Bsp: - aktinische Porokeratose (Porokeratosis)
- Erythrosis interfollicularis colli
- Sonnenlichtfolgen unter dem Aspekt der tumorösen Entartung
DD: - aktinische Keratose / solare Keratose
- seborrhoische Keratose
- M. Bowen
- Basalzellkarzinom
- Plattenepithelkarzinom = Spinaliom
- Lentigo-maligna-Melanom (LMM)
- Keratoakanthom
- Cheilitis actinica/Cheilitis praecancerosa
- Aktivierung kongenitaler NZN (nach akuter Exposition)
- Auftreten dysplastischer NZN (nach akuter Exposition)
- superfiziell spreitendes Melanom (SSM)
- noduläres Melanom (NM)
- (fakultativ) lichtprovozierbare Dermatosen
Bsp: - Arzneimittelexantheme
- atopische Dermatitis
- bullöses Pemphigoid
- Morbus Darier
- Dermatomyositis
- Erythema exsudativum multiforme
- Granuloma anulare
- Morbus Hailey-Hailey
- Mycosis fungoides (u. a. CTCL)
- Herpes simplex
- Kontaktdermatitis, allergische
- Lichen ruber planus
- Lupus erythematodes
- Pellagra
- Pemphigus foliaceus/erythematosus
- Pityriasis rubra pilaris
- Poikilodermien (kongenitale)
- Porphyrien
- Psoriasis
- Rosazea
- seborrhoische Dermatitis
- Xeroderma pigmentosum