Bei ca. 25% bis 39% der Patienten soll ein Psoriasis guttata in eine chronische Plaque-Psoriasis übergehen. Der pathogene Mechanismus dieser Transformation ist nicht vollständig entschlüsselt. Es wird jedoch spekuliert, dass residente T-Gedächtniszellen eine wichtige Rolle spielen. Wenn diese durch IL-23 über den IL23-Rezeptor stimuliert werden, produzieren sie schnell IL-17A, IL-17F und IL22. Es gibt Überlegungen, dass residente T-Gedächtniszellen an der Progression von Psoriasis guttata zu Psoriasis vulgaris durch die Entwicklung des immunologischen T-Helfer-17-Gedächtnisses beteiligt sind, was zu einer chronischen Feed-Forward-Entzündungskaskade führen könnte, die für Psoriasis vulgaris charakteristisch ist. Diese Publikation stellt eine Fallserie von 4 Patienten mit klinisch diagnostizierter Psoriasis guttata und schneller, langanhaltender Abheilung durch IL-23-Antagonismus unter Verwendung von Risankizumab als Monotherapeutikum vor. Nach 3 Dosen Risankizumab und Absetzen der Therapie wurde innerhalb der bis zu 24-monatigen Nachbeobachtungszeit kein Rezidiv der Erkrankung dokumentiert. Diese Fälle unterstützen die mögliche Rolle des residenten Gedächtnis-T-Zell-Antagonismus bei der Verhinderung des Fortschreitens von Psoriasis guttata zu Psoriasis vulgaris und könnten einen neuartigen therapeutischen Ansatz zur Induktion einer schnellen Remission von Psoriasis guttata darstellen.

Quelle:

JAAD Case Rep. 2022 May 5;24:82-87. http://doi.org/10.1016/j.jdcr.2022.04.019.

A case series of early biologic therapy in guttate psoriasis: Targeting resident memory T cell activity as a potential novel therapeutic modality.

Flora A, Frew JW.