Der Lichen ruber planus ist durch eine Entzündungsreaktion des Typs II Interferon (IFN) gekennzeichnet. Es wurde gezeigt, dass das Typ-II-IFN, IFN-γ, Keratinozyten anregt und ihre Anfälligkeit für CD8 + T-Zell-vermittelte zytotoxische Reaktionen durch MHC-Klasse-I-Induktion erhöht. Die folgende Arbeit zeigt, dass dieser Prozess von der Janus-Kinase 2 (JAK2) und STAT1 abhängt, nicht jedoch von der JAK1- oder STAT2-Signalgebung. Die Autoren identifizieren JAK-Inhibitoren als vielversprechende Therapeutika für den Lichen ruber planus und zeigen, dass der JAK1/2-Inhibitor Baricitinib die Keratinozyten in vitro vollständig vor zellvermittelten zytotoxischen Reaktionen schützt.

Quelle:

Sci Transl Med. 2019 Sep 25;11(511). pii: eaav7561. http://doi.org/10.1126/scitranslmed.aav7561.

IFN-γ enhances cell-mediated cytotoxicity against keratinocytes via JAK2/STAT1 in lichen planus.

Shao S, Tsoi LC, Sarkar MK, Xing X, Xue K, Uppala R, Berthier CC, Zeng C, Patrick M, Billi AC, Fullmer J, Beamer MA, Perez-White B, Getsios S, Schuler A, Voorhees JJ, Choi S, Harms P, Kahlenberg JM, Gudjonsson JE.