Beinvenenthrombose, tiefe (TVT)

Zuletzt geändert von Thomas Brinkmeier am 2019/02/02 16:35

Beinvenenthrombose, tiefe (TVT)

Engl: DVT = deep vein thrombosis

Pg: Virchow-Trias (Strömungsverlangsamung, Wandschädigung, Gerinnungsneigung): Strömungsverlangsamung plus Gerinnungsneigung sind für die Entstehung der Phlebothrombose bedeutsam, während die oberflächliche Thrombophlebitis eher durch Strömungsverlangsamung plus Wandschädigung ausgelöst wird.

Risk: - Zirkulationsstörungen: Gipsverband, Flugzeugthrombose, Status varicosis, Rechtsherzinsuffizienz

- Immobilisation (insbes. absolute Bettruhe)

- Freisetzung von Gerinnungsfaktoren: Trauma, Verbrennung

- Östrogene: hormonelle Kontrazeptiva, Gravidität

- maligne Tumoren

- erhöhte Blutviskosität

Urs: - Polyglobulie

- forcierte Diurese

- Thrombozytosen

Bsp: - essentielle Thrombozythämie

Def: chronisch myeloproliferative Erkrankung (neben CML, Polycythaemia vera und Osteomyelosklerose)

- reaktive Thrombozytosen

Bsp: nach Operation, Splenektomie, bei chronischen Entzündungen, Malignomen

- Gerinnungsstörungen

Etlg: Erniedrigung von: ATIII, Protein C, Protein S, APC-Resistenz, Faktor V Leiden, Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR)

Erhöhung von: von Willebrand-Faktor (vWF), Faktor VIII, Prothrombin-Polymorphismus (Faktor-II-Mutation)

- Störungen der Fibrinolyse

Vork: selten

Bsp: Mangel an Plasminogen und t-PA, erhöhte Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI)

- Stoffwechselstörungen

Bsp: Homozystinurie

- erworbene Gerinnungsstörungen

Bsp: Antiphospholipid-Ak (insbes. bei SLE)

- familiäre Disposition

- Adipositas

- hohes Alter

Man: - akut

Vork: meist bei ambulanten Pat.

- schleichend

Vork: bei bettlägerigen Pat.

CV: Nur ca. 60% der tiefen Thrombosen lassen sich klinisch erfassen. Mit Aufteten der ersten klinischen Symptome (ca. ab 3. Tag) ist die Zeit der größten Emboliegefahr bereits vorbei. Beginn einer Symptomatik oft erst mit Lungenembolie (aber auch nur 10% der autoptisch gesicherten Lungenembolien wurden klinisch diagnostiziert)

Lok: Becken- und Beinvenenthrombosen sind links häufiger als rechts

Urs: physiologische Enge durch Kreuzung der linken V.iliaca communis von der rechten A. iliaca communis

Folg: - Druckkompression der Vene durch die Arterie bzw. den arteriellen Puls

- zusätzlich reaktive Intimaproliferation der Vene

Note: im Maximalfall Ausbildung eines sog. Venensporns

KL: - Knöchelödem

Man: Beginn in den Bisgaard-Kulissen rechts und links der Achillessehne

Verl: Stauungsödem und Zyanose der gesamten Extremität sind Spätzeichen

- dilatierte oberflächliche Venen, insbes. Pratt-Warnvenen über der Tibiakante

- Anstieg der Herzfrequenz und gelegentlich subfebrile Temperaturen

- Louvel-Zeichen: Schmerzen im Bein beim Husten

- dumpfe Schmerzen in Unter- und Oberschenkel mit Zunahme im Stehen und Sitzen und Schmerzabnahme bei Hochlagerung des Beins

Prüfung auf lokale Symptomatik und Venendruckschmerzpunkte (von kaudal nach kranial):

- Rössle-Zeichen:

Bef: Plantarüberempfindlichkeit

- Deneke-Zeichen:

Bef: Plantarschmerz ohne Druck

- Payr-Zeichen:

Bef: Druckschmerzen in der medialen Plantarmuskulatur

CV: nicht verwechseln mit Payr-Zeichen i.R. der Meniskusdiagnostik

- Bisgaard-Zeichen:

Bef: Kulissendruckschmerz hinter dem Malleolus (Regio calcaneomalleolaris)

- Tschmarke-Zeichen:

Bef: Druckempfindlichkeit der Wade

- Homans-Zeichen:

Bef: Wadenschmerz bei Dorsalextension/Plantarflexion des Fußes (im oberen Sprunggelenk)

- Lowenberg-May-Zeichen:

Bed: sensitivster Test

Bef: frühzeitiger Wadenschmerz bei Aufpumpen einer Blutdruckmanschette um den Unterschenkel

Erg: - Gesunde Personen empfinden bei einem Druck von 160-180 mmHg lediglich eine kräftige Spannung

- Bei Phlebothrombose der Unterschenkelvenen ist die Schmerzschwelle auf einer Seite deutlich erniedrigt (100 mmHg)

- Meyer-Druckpunkte entlang der medialen Tibiakante

- Druckschmerz in der Kniekehle bei Thrombose der V. poplitea

- Druckschmerz im Bereich des Adduktorenkanals

- Rielander-Zeichen:

Bef: Druckschmerz in der Leistenbeuge

So: Phlegmasia coerulea dolens

Def: foudroyant verlaufende Massenthrombose des gesamten Querschnitts der Extremität mit gleichzeitiger Kompression der Lymphgefäße; Maximalform der akuten tiefen Beinvenenthrombose

Pg: Aufgrund des gestiegenen Gewebedruckes kommt es auch zur akuten Störung der arteriellen Perfusion.

KL: Beinödem + Wadenschmerzen + pralle, druckdolente Muskulatur
 ferner häufig: kalte, livide Haut (ggf. mit hypoxischer Blasenbildung) bis zur Gangrän, subfebrile Temperaturen, Tachykardie bis Schock

Th: sofortige operative venöse Thrombektomie (primäre Lysetherapie dauert zu lange)

Note: Im Gegensatz zum akuten arteriellen Verschluss lässt sich die Klinik durch Hochlagern und Wickeln des Beins deutlich bessern.

Kopl: - Lungenembolie

KL: - akuter pleuritischer Schmerz

- Hämoptoe (Bluthusten oder -spucken)

- Entwicklung einer sekundären Varikosis bzw. des postthrombotischen Syndroms (CVI)

Urs: Klappendestruktion

Lok: praktisch nur bei Oberschenkelthrombose

Di: - seitenvergleichende Messung von Ober- und Unterschenkelumfang

Erg: Umfangsdifferenzen von mind. 2 cm gelten als pathologisch

- Duplexsonographie oder Kompressionssonographie

Bed: sichere Beurteilbarkeit der proximalen und poplitealen Venen, eingeschränkte Beurteilbarkeit der Unterschenkelvenen

- Phlebographie (aszendierend)

Ind: dringender klinischer Verdacht, insbes. bei Erhärtung durch die Sonographie

Meth: Oberhalb der Malleolen wird eine Stauung angelegt und 40-50 ml Kontrastmittel bei 45°-Kippung des Untersuchungstisches in eine oberflächliche Vene am Fußrücken injiziert. Durch die Stauung wird das Kontrastmittel über die tiefen Beinvenen abgeleitet (und nicht über die oberflächlichen). Der Venenverlauf kann per Durchleuchtung verfolgt werden. Der Tisch wird dann in die Horizontale gekippt, die Stauung gelöst und der Unterschenkel ausgestrichen, wodurch man diagnostisch ausreichende Beckenvenogramme und z. T. sogar Kavogramme erhält. Durch Pressen des Pat. füllt sich die V. saphena retrograd aus der V. femoralis.

Note: Zur Phlebographie bei Varikosis können die oberflächlichen Venen bei horizontaler Lage des Pat. an ihrer tiefsten Stelle direkt punktiert werden.

- weiterführende Diagnostik (insbes. bei V. a. Lungenembolie):

- Blutgasanalyse (BGA)

Erg: pO2 erniedrigt, pCO2 erniedrigt (wg. Hyperventilation bei Lungenembolie)

DD: pO2 normal und pCO2 erniedrigt (bei Hyperventilationstetanie)

- Röntgen-Thorax

Bed: Zeichen für eine Lungenembolie nur in 40% d. F. bei Vorliegen dieser Komplikation

Bef: - gestaute A. pulmonalis

- Westermark-Zeichen: lokale Aufhellungen

- umschriebene, evtl. dreieckige Verschattung

Urs: Lungeninfarkt

- Ekg

Bef: - Sinustachykardie (am häufigsten)

- SIQIII-Typ plus ST-Senkung in I und nach oben konvexe ST-Hebung in III

Def: Ausdruck einer Veränderung des Lagetyps zum Rechtstyp oder Sagittaltyp

Syn: McGinn-White-Syndrom

DD: - von SI: Rechtsschenkelblock

CV: keine ST-Senkung in I (i. G. zur Lungenembolie)

- von Q III: Herzinfarkt, insbes. Hinterwandinfarkt

Di: große R-Zacke ist beim Herzinfarkt nicht nur in III, sondern auch in II und aVF nachweisbar

CV: keine konvexbogige ST-Hebung (i. G. zur Lungenembolie)

- Rechtshypertrophie mit Sokolow-Index von mind. 1,05 mV

- P dextrocardiale

- Rechtsschenkelblock

- Verschiebung des R/S-Umschlags nach links (S-Zacke bis V5 oder V6)

- Repolarisationsstörungen in den rechtspräcordialen Wilson-Ableitungen

Note: Im Rahmen chronisch rezidivierender Lungenembolien kommt es meist zu deutlich höheren rechtsventrikulären Drucksteigerungen als bei einer akuten erstmaligen Lungenembolie

- Lungenperfusionsszintigraphie

- MRT

Ind: Thrombosenachweis im Becken oder Abdomen

Lab: - D-Dimere (Fibrinspaltprodukte)

Erg: < 500 Mikrogramm/l schließt eine akute Thrombembolie mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit aus.

Bed: hohe Sensitivität, aber niedrige Spezifität (d. h. aus erhöhten Blutwerten kann nicht auf eine TVT geschlossen werden)

Erkl: Trauma, SS, Entzündungen u. a. können eine D-Dimer-Erhöhung bewirken

Meth: - ELISA

- Bedside-Test

Bsp: Simply Red®

- Blutbild mit Thrombozytenzahl

- BGA

Ind: insbes. zum Ausschluss einer Lungenembolie

- ATIII, Protein C, Protein S, Faktor-V-Leiden, Homozystein, vWF, Faktor VIII, Prothrombin-Polymorphismus (Faktor-II-Mutation), Methylentetrahydrofolat-Reduktase

- Antiphospholipid-Ak (Lupus-Antikoagulans und Anticardiolipin-Ak)

DD: Lymphödem

KL: - nicht druckschmerzhafte Schwellung

- Schwellung auch der Zehen

Prop: - Diät bzw. Gewichtsreduktion

- Frühmobilisierung nach Operation, Hochlagerung der Beine, Krankengymnastik

- Antithrombose-Strümpfe

- Low-dose-Heparinisierung bei Risikopatienten

Th: - Erstmaßnahmen in der Praxis bei klinischem V. a. TVT

- liegende Position des Pat. mit hochgelagertem Bein

- peripher venöser Zugang

- 5000-10.000 I.E. Standard-Heparin (unfraktioniert)

- Gabe von Plasmaexpandern

Ind: Kreislaufdepression

Stoff: z. B. Dextran

Phar: Rheomacrodex®

Dos: 500-1000 ml

- Kompressionsverband bis zur Leiste

- Nahrungskarenz

- Liegendtransport in die Klinik

- Unterschenkelthrombose

- Kompressionsverband bis zur Leiste

Appl: bis zur Rückbildung des Ödems

Note: Unterschenkel-Kompressionsstrümpfe Klasse II als Anschlusstherapie

- Mobilisation

Erkl: Verhinderung eines weiteren Thrombuswachstums

- Heparinisierung mit niedermolekularen Heparinen (NMH)

Dos: körpergewichtsadaptiert

Appl: 1-2x/Tag s.c.

Phar: z. B. Innohep®, Fraxiparin®, Clexane®, Mono-Embolex®

Altn: Vollheparinisierung (aber keine Lyse)

Dos: 5000-10.000 I.E. unfraktioniertes Heparin als i.v.-Bolus, dann 30.000 (± 10.000) I.E. i.v. in 24 h (Perfusor)

Note: PTT soll das 2fache, TZ das 3fache des Normwerts erreichen

NW: s. unten

- Marcumarisierung (s. unten)

- Rivaroxaban (s. unten)

- Oberschenkelthrombose

Allg: Immobilisation bis zum Erreichen einer vollen Antikoagulation (3-7 Tage) und Kompressionsverbände für mind. 4 Wochen (danach Strümpfe für 6 Monate, ggf. auch über 2 Jahre)

Etlg: - Heparin

Etlg: - hochmolekulare unfraktionierte Standard-Heparine

Eig: - durchschnittliches Molekulargewicht von 15-20 kD aus Lunge und Darm von Schlachttieren

Note: Endogenes Heparin aus Mastzellen: 60-120 kD

- HWZ = 1-2 h (Dosisabhängigkeit)

Wirk: Aktivierung von Antithrombin III, wodurch Faktor Xa und Thrombin inaktiviert werden

Note: Protaminsulfat als Antidot

Eig: 10 mg neutralisieren 1000 I.E. Heparin

Dos: max. 50 mg langsam i.v. binnen 10 min

Appl: - 5000 I.E. (bzw. 80 I.E./kg) i.v. als Bolus, dann 1500 I.E./h (bzw. 18 I.E./kg/h) i.v. als Dauertropfinfusion, d. h. ca. 35.000 I.E./24 h

Lab: Kontrolle der PTT initial alle 4 h, später alle 24 h: Zielwert der PTT: 60-90 sec (2- bis 3-fache Verlängerung)

- s.c.-Gabe

Dos: z. B. 2x/Tag 25.000 I.E. oder 3x/Tag 12.000 I.E.

Ind: Langzeittherapie (z. B. bei KI gegenüber Marcumar)

Lab: Zielwert der PTT: ca. 50 sec

- fraktionierte niedermolekulare Heparine

Eig: - durchschnittliches Molekulargewicht von 3-5 kD

- HWZ = 3-5 h

Appl: körpergewichtsadaptiert

Lab: keine PTT-Kontrollen notwendig (aber Thrombozytenzahl kontrollieren)

Pos: einfache Applikation, kein Monitoring, längere HWZ, geringere NW

Phar: z. B. Fraxiparin multi®

Appl: 2x/Tag s.c. körpergewichtsadaptiert (s. unten) über mind. 5 Tage bzw. bis eine ausreichende orale Antikoagulation erzielt ist

Dos: < 50 kg: 0,4 ml (ED), 50-59 kg: 0,5 ml, 60-69 kg: 0,6 ml, 70-79 kg: 0,7 ml, 80-89 kg: 0,8 ml, mind. 90 kg: 0,9 ml

NW: - HIT = heparininduzierte Thrombozytopenie (siehe: Heparin)

- heparininduzierte Osteoporose

- reversibler Haarausfall

- lokal allergische und anaphylaktische Reaktionen

- Marcumarisierung

Vor: Ausschluss von Blutungsrisiken und Schwangerschaft

Bsp: Hypertonie, Colitis ulcerosa, Insult in der Vorgeschichte

Appl: - Beginn: prinzipiell paralleler Beginn mit der Heparinisierung am Tag der Diagnosestellung oder am nachfolgenden Tag möglich

- Dauer:

- 6 Wochen

Ind: isolierte distale TVT

- 3-6 Monate

Ind: erste, sekundäre proximale TVT

- 6 Monate

Ind: idiopathische proximale TVT, Lupus erythematodes

- 12 Monate

Ind: Rezidiv-TVT

- lebenslänglich

Ind: Persistenz des thrombogenen Moments

Lab: Zielwert des Quick: 15-30%

Altn: INR (international normalized ratio): 2-3

Note: Die Prothrombinzeit wird in INR-Einheiten angegeben.

- Rivaroxaban

Phar: Xarelto®

Def: direkter Faktor Xa-Inhibitor

Eig: Bioverfügbarkeit von 80-100%, keine Notwendigkeit zur Gerinnungsüberwachung in der klinischen Routine, ähnliche Pharmakokinetik wie die niedermolekulären Heparine mit schnellem Wirkungsmaximum nach 2-4 h.

Dos: 2x/Tag 15 mgin der Akutphase von Tag 1-21; 1x/Tag 20 mg ab Tag 22 für die Langzeit-Prophylaxe

CV: INR kann unter Rivaroxaban nicht zur Beurteilung der Hämostase verwendet werden.

- Lyse

Ind: Pat. < 65 Jahre mit proximaler und frischer Thrombose nicht älter als 7 Tage

CV: nicht Unterschenkelthrombose

Vor: intensivmedizinische Überwachung

KI: hämorrhagische Diathesen, Operation vor weniger als 10 Tagen, generalisierte Gefäßschäden (Diabetes mellitus, Hypertonie), Emboliequellen (Vorhofflimmern, Aneurysmata), Malignome, Sepsis, Schwangerschaft (rel. KI)

Stoff: - Streptokinase

- Urokinase

- rtPA = rekombinanter Gewebsplasminogenaktivator

Engl: recombinant tissue plasminogen activator

Altn: Thrombektomie

So: Manifestation bei der Schwangeren:

Stoff: - Heparine erlaubt, da aufgrund der Molekülgröße nicht plazentagängig

- Cumarine

KI: absolut im 1. Trimenon wegen Embryopathie, gefährlich aber auch später wegen intrazerebraler Blutungen

Ind: in Einzelfällen bei Müttern mit Herzklappenfehlern

Proc: Applikationsfolge: Heparin, Marcumar, Heparin, d. h. im ersten Trimenon und vor der Geburt Heparinisierung

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Erstellt von Thomas Brinkmeier am 2019/02/02 16:35
 

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