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Opsin 3 in Keratinozyten vermittelt die lichtinduzierte Verstärkung der atopischen Dermatitis (NEWSBLOG 2026)

Die atopische Dermatitis ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung, die häufig durch Sonnenexposition verstärkt wird, während psoriatische Läsionen typischerweise lichtgeschützte Areale bevorzugen. Opsin 3 ist ein in der Haut exprimierter Photorezeptor, der bislang vor allem mit Funktionen wie Pigmentierung und Barrierewiederherstellung assoziiert wurde, dessen Rolle bei lichtinduzierter Entzündung der atopischen Dermatitis jedoch unklar war. In der vorliegenden Arbeit untersuchten die Autoren die Bedeutung und die zugrunde liegenden Mechanismen von Opsin 3 bei der lichtbedingten Verschlechterung der atopischen Dermatitis anhand humaner Hautproben, experimenteller Mausmodelle und kultivierter Keratinozyten. Dabei zeigte sich eine erhöhte Opsin-3-Expression in Keratinozyten aus Läsionen der atopischen Dermatitis sowie in einem Mausmodell dieser Erkrankung, nicht jedoch bei Psoriasis oder in entsprechenden Tiermodellen. Typ-2-Zytokine induzierten die Opsin-3-Expression in Keratinozyten und führten zu einer gesteigerten Produktion proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-36γ, Tumornekrosefaktor α, Interleukin-8 und Interleukin-1β. Lichtbestrahlung verstärkte die Hautentzündung selektiv in Modellen der atopischen Dermatitis, während kein entsprechender Effekt bei Psoriasis beobachtet wurde. Mechanistisch erfolgte die lichtinduzierte Zytokinfreisetzung über einen Opsin-3-vermittelten Kalziumeinstrom und die Aktivierung des Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Signalwegs. Die Ergebnisse belegen eine mikroumgebungsspezifische proinflammatorische Rolle von Opsin 3 bei Lichtbelastung und identifizieren den Rezeptor als potenzielles neues therapeutisches Ziel bei der atopischen Dermatitis.

Quelle:
J Allergy Clin Immunol. 2025 Oct;156(4):980–992. http://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.05.015
Opsin 3 in keratinocytes mediates the light-induced exaggeration of atopic dermatitis.
Mao L, Yin H, Qiu Z, Zhao L, Wang S, Wang Y, Wu Y, Gu C, Yao X, Li W.

Komorbiditäten bei Lichen planopilaris (NEWSBLOG 2026)

Lichen planopilaris ist eine primäre vernarbende Alopezie, die mit einem breiten Spektrum medizinischer Komorbiditäten in Verbindung gebracht wird, insbesondere mit autoimmunen, endokrinen, metabolischen und onkologischen Erkrankungen; die bisher verfügbaren Daten hierzu sind jedoch uneinheitlich. Die Autoren führten eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse durch, um die Prävalenz und die Odds von Komorbiditäten bei Patienten mit Lichen planopilaris quantitativ zu bewerten.

Von insgesamt 2.535 gescreenten Studien wurden 59 Studien in die Metaanalyse eingeschlossen, mit insgesamt 15.178 LPP-Patienten und 64.735.181 Kontrollpersonen ohne LPP.

Bei LPP-Patienten wiesen – im Vergleich zu Nicht-LPP-Kontrollen und basierend auf Daten aus mehr als einer Studie – folgende Komorbiditäten das höchste Risiko auf (Odds Ratio, OR [95-%-Konfidenzintervall, KI]; Prävalenz):

• Lichen planus (15,78 [1,79–139,30]; 6,5 %),
• Psoriasis (3,55 [1,10–11,51]; 4,3 %),
• Rosazea (3,15 [2,25–4,40]; 10,4 %),
• Melanom (3,11 [1,41–6,87]; 2,3 %),
• systemischer Lupus erythematodes (3,06 [2,29–4,09]; 1,8 %),
• kutanes Plattenepithelkarzinom (3,04 [1,64–5,66]; 4,8 %),
• Vitiligo (2,89 [1,60–5,24]; 2,0 %),
• koronare Herzkrankheit (1,66 [1,46–1,88]; 7,6 %),
• rheumatoide Arthritis (1,50 [1,22–1,84]; 3,5 %),
• Hypothyreose (1,48 [1,12–1,96]; 17,8 %),
• Thyreoiditis (1,26 [1,08–1,48]; 3,9 %) sowie
• Eisenmangelanämie (1,18 [1,05–1,33]; 9,1 %).

Lichen planopilaris ist somit signifikant mit Autoimmunerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen und Hautkrebs assoziiert. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die zugrunde liegende Pathogenese zu klären und geeignete Screening-Kriterien festzulegen.

Quelle:
Int J Dermatol. 2025 Dec;64(12):2257–2265. http://doi.org/10.1111/ijd.17925
Comorbidities Associated With Lichen Planopilaris: A Systematic Review and Meta-Analysis.
Chen LC, Ogbutor C, Bae S, Spencer C, Kelley KJ, Senna MM.

Sicherheit von Interleukin-23-Inhibitoren bei Psoriasis-Patienten mit kürzlicher Malignom-Diagnose (NEWSBLOG 2026)

Die Behandlung der Psoriasis bei Patienten mit einer malignen Vorerkrankung ist aufgrund der begrenzten Datenlage weiterhin Gegenstand kontroverser Diskussionen, insbesondere im Hinblick auf neuere Biologika. In einer multizentrischen retrospektiven Beobachtungsstudie untersuchten die Autoren die Sicherheit von Interleukin-23-Inhibitoren bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis und einer persönlichen Krebsanamnese unter Alltagsbedingungen. Eingeschlossen wurden erwachsene Patienten, die mit Interleukin-23-gerichteten Biologika wie Guselkumab, Risankizumab oder Tildrakizumab behandelt wurden. Insgesamt umfasste die Kohorte 198 Patienten, von denen etwa ein Drittel innerhalb der letzten fünf Jahre eine Krebserkrankung aufgewiesen hatte, während bei den übrigen die Diagnose weiter zurücklag. Im Beobachtungszeitraum kam es nur bei wenigen Patienten zu einer Progression oder einem Rezidiv der bestehenden Neoplasie, und ebenso selten wurde eine neue Krebserkrankung diagnostiziert, wobei die biologische Therapie nur in Einzelfällen beendet werden musste. Subanalysen zeigten weder einen Zusammenhang zwischen Komorbiditäten noch zwischen früheren Therapien und einem erhöhten Risiko für Tumorrezidiv, -progression oder Neuentstehung unter Interleukin-23-Inhibition. Insgesamt stellt diese bislang größte Real-World-Analyse zu dieser Fragestellung eine wichtige Evidenzbasis dar und bestätigt die Sicherheit von Interleukin-23-Inhibitoren auch bei Psoriasispatienten mit onkologischer Vorgeschichte.

Quelle:
Clin Exp Dermatol. 2025 Aug 22;50(9):1827–1833. http://doi.org/10.1093/ced/llaf184
Psoriasis vulgaris in patients with a recent history of neoplasia: safety of interleukin-23 inhibitors. A multicentre retrospective study.
Satolli F, Gerosa S, Burlando M, Cozzani EC, Lasagni C, Manfredini M, Narcisi A, Marzano AV, Carrera CG, Megna M, Cagni A, Esposito M, Fargnoli MC, Di Lernia V, Peccerillo F, Romanelli M, Trovato E, Amerio P, Carugno A, Brunasso G, Rech G, Balestri R, Mastorino L, Quaglino P, Brusasco M, Feliciani C.